No coração de danos nos rins urato é aumento da produção de ácido úrico, e como um resultado - um aumento da sua concentração na urina e no sangue libertada. Causas do metabolismo das purinas com superprodução de ácido úrico são variados. Numerosos defeitos genéticos que conduzem a um aumento da síntese de urato. O mais grave deles é a síndrome de Lesch-Naihan (hiperuricemia), observada em pacientes pediátricos e manifesta juntamente com sintomas neurológicos graves urato renal grave. Neste deficiência de hipoxantina (GGFRT) leva ao aumento da síntese de purinas de novo.

Grande grupo de distúrbios secundários do metabolismo das purinas que surgem em condições patológicas, como linfoma e doenças reumáticas e anemia hemolítica, sarcoidose, berylliosis, hiper e hipotireoidismo, hipotireoidismo, psoríase, síndrome de Bartter, e outros. O importante papel desempenhado por fatores humanos, tais como exposição ao chumbo, o cádmio, o álcool, o uso prolongado de diuréticos, salicilatos e outros medicamentos.

O quadro clínico da nefropatia urato

  As manifestações clínicas da nefrite tubulointersticial urato são minimamente expressa síndrome urinária e combinou-os com a hematúria microscópica característica, quebra inicial da concentração de função e desenvolvimento de hipertensão renal. Para as fases iniciais são caracterizados por excreção renal de ácido úrico é muito maior do que os seus valores normais (400-600 mg / dia), em combinação com a configuração do padrão ou hiperuricemia. Para isolar o desenvolvimento da nefropatia urato sem combinar com a artrite gotosa característica. Latente dentro desta danos nos rins podem ser intercalados com episódios de obstrução tubular aguda de cristais de urato, às vezes com o quadro clínico da IRA.

Diagnóstico da nefropatia urato

  Urato nephrolithiasis funciona frequentemente oculta e revela acaso durante um exame de ultra-som dos rins. Muitas vezes, urato nefropatia diagnosticada em estágio cicatrizes renais com azotemia lentamente progressiva e hipertensão grave.

Tratamento urato nefropatia

  Após a detecção de doença do paciente, o que pode causar uma violação do metabolismo da purina, que pode ser incluída com uma razoável certeza no risco de nefropatia urato .  O programa de monitoramento do rim, neste caso, consiste em determinar como lithemia e urikozurii .  Se você exceder os limites normais de apenas um desses indicadores pode usar nizkopurinovoy dieta, proporcionando um elevado volume urinário, devido à ingestão de líquidos insuficiente (chá fraco com limão ou leite), excluindo o superaquecimento geral e trabalho muscular pesado .  Ao identificar a hipertensão, inclusive por meio de monitoramento diário da pressão arterial é necessária como uma correção alimentar e de drogas de sua .  As drogas de escolha neste caso são os inibidores da ECA .  Quando os sinais de cristalização do urato na urina, a formação de pedras nos rins de ácido úrico, a formação de hipertensão pode discutir o problema do tratamento de uma violação do metabolismo das purinas .  Nas fases iniciais de nefropatia urato na presença hyperuricosuria uso conveniente de alopurinol .  Em estádios mais tardios, na presença de hiperuricemia juntamente com alopurinol pode ser discutido nomeação benzobromarona ou uma combinação destas drogas (allomaron) .

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