Hipofosfatemia também é um fator principal na patogenia da OM nefrotubulopatiyah violação reabsorção tubular de fosfato e simultânea síntese deficiente parcial de calcitriol. A maioria destes nefrotubulopaty - nascimento, que se manifesta na infância, mas às vezes eles ocorrem em adultos. Acidose sistêmica pode ser a única razão para uma forma diferente de OM nefrotubulopaty - acidose tubular renal. Patogênese especial é OM, desenvolvendo para o tratamento de insuficiência renal crônica hemodiálise crônica (osteodistrofia renal ver. Azotemicheskaya).

A acumulação de osso osteoid reduz sua tolerância ao estresse mecânico. Já no decurso de stress diário normal pode ocorrer dano original para ossos, conhecida como zona Loozera. Eles são uma reminiscência das fraturas de raio-X e traumáticas muitas vezes tomadas por eles. No entanto, não há nenhuma verdadeira separação dos ossos sobre os fragmentos isolados que são efectivamente ligados milho osteóide radiotransparente. Eles são importantes diferenças de fraturas - sem lesões e sinais clínicos de fratura (hematoma, crepitações, o deslocamento de fragmentos, etc.), Na maioria dos casos, a multiplicidade, a tendência de localização simétrica no esqueleto ea localização típica nos ramos do pélvico ossos, pescoços e fêmur subtrocantérica, costelas, metatarsal, etc.

Clinicamente OM dor óssea manifesto, que muitas vezes começa com uma cintura pélvica e lombar .  Nesta fase, é muitas vezes confundido com ciática e coxartrose .  Uma característica importante da dor - aluimento sozinho eo surgimento ou o reforço em movimentos .  Os ossos são dolorosas sob pressão e percussão .  Dor óssea é complementado por fraqueza muscular proximal nos membros inferiores, cuja contribuição para as desordens de movimento nem sempre são fáceis de avaliar .  Primeiro de tudo há dificuldades levantar de uma cadeira, de cócoras sobre as patas traseiras, subindo as escadas (típicas da descida) .  As pacientes nesses movimentos têm recorrido a confiar em suas mãos .  Gait torna-se um "pato", às vezes baralhando .  A dor se espalha para o peito, coluna e, em seguida, em conexão com o suporte de transferência na mão agarra a cintura escapular e ainda mais tarde - as partes livres dos membros superiores .  Os pacientes são cada vez mais imobilizado e, eventualmente, encontrar-se "acorrentado" para a cama .

D-deficiente OM

Na prática, essa decisão subestimou a freqüência de deficiência de vitamina D como uma causa de lesão de esqueleto .  Enquanto isso OM justamente chamada raquitismo adultos .  Em jovens e de meia idade D-deficiente OM geralmente se desenvolve no fundo de doenças do sistema digestivo com má absorção intestinal - enterite frequentemente crônica ou após a gastrectomia .  Ao mesmo tempo, há uma deficiência de Ca devido a uma violação da sucção e baixo nos alimentos devido à baixa tolerabilidade de produtos lácteos .  Ao mesmo tempo, a absorção reduzida de deficiência de vitamina D viola adaptação ao Ca .  A hipocalcemia estimula o aumento da secreção de PTH, mas hiperparatiroidismo secundário frequentemente compensa a falta de cálcio .  Como uma manifestação de hipocalcemia em um estágio anterior de deficiência de vitamina D é observada redução de músculo, embora em adultos é geralmente o caso não atinja um quadro abrangente da tetany .  Fosfaturichesky efeito de PTH causa hypophosphatemia, que promove o rompimento da mineralização óssea .  No entanto, a redução no estudo laboratorial de Ca e de P no sangue é observado apenas em alguns casos .  Sintoma muito mais permanente bioquímica é um aumento da actividade de fosfatase alcalina no sangue .

Deficiência de vitamina D, especialmente difundido na era idoso e senil. Ele tem uma origem mista: um baixo teor de vitamina D na dieta, como consequência de restrições dietéticas sobre o sistema cardiovascular, do fígado e das vias biliares do tracto suplementado violação da sua absorção no intestino, diminuição da síntese na pele devido à falta de exposição ao sol, e diminuição relacionada com a idade da função renal em incluindo síntese renal de calcitriol.

A falta de exposição ao sol é um fator crítico para qualquer OM-D deficiente. Para sua primeira fase é caracterizada pela sazonalidade das manifestações clínicas que ocorrem ou crescer nos meses de inverno e primavera, outono e verão substituídas por remissões. Isto corresponde às flutuações sazonais na 25ON-vitamina D no sangue, o que é uma medida de segurança de vitamina D. No futuro, há um círculo vicioso: a violação de atividade motora priva o paciente da possibilidade de sair de casa, e na ausência de insolação, agravando a escassez de vitamina D, por sua vez, contribui para a progressão OM. O quadro clínico acima repetiu basicamente em outras formas de OM. Quando OM motivado nefrotubulopaty não observado músculos de contração.

O diagnóstico de OM

Quando nefrotubulogennoy OM doença renal não é detectado por métodos convencionais e pode ser manifestada clinicamente única osteomalacia. Um papel importante na determinação das formas etiológicos da OM, que depende terapia pertence a métodos laboratoriais.

O tratamento de osteomalacia

  Quando a terapia de reposição de gastos D deficiente em vitamina D. OM com porque é muitas vezes perturbado absorção intestinal, utilize uma dose de 10 000-15 000 30 000-40 000 ME por dia. Geralmente bastante o curso de dois meses, seguido por uma repetição, se necessário. Quanto mais rápido for efeito de uma única injecção de drogas solúveis em vitamina D com uma dose de 200 000 ME. No entanto, deve ser usado com cuidado, se não houver dúvidas no diagnóstico e, em particular, nos casos de tetania não causar hipercalcemia a grave. Garantir uma ingestão suficiente de Ca (pelo menos 1 g de cálcio elementar por dia) devido a produtos lácteos ou Ca (teor de Ca 1 litro de leite equivalente a cerca de 25 comprimidos gluconato, Ca). Quando a doença celíaca com OM justificada finalidade dieta isenta de glúten, o que leva a uma cura completa.

Para o tratamento da OM nefrotubulogennoy usado drogas fósforo elementar P 2-3 g por dia, a partir de 1 g de frações de 6 doses por dia. Note-se que, quando se tem uma síntese renal de calcitriol parcialmente defeituoso, a fim de prevenir o desenvolvimento de adenoma da paratiróide alfa administrada kaltsidol começando com doses fisiológicas (0, 5-1 microgramas), e se necessário o uso de doses farmacológicas.

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