O existente para classificação data atribuída persistente, hepatite lobular crônica crônica - doença hepática não progressiva em que a insuficiência hepática não se desenvolver, ea evolução para cirrose é extremamente raro, e hepatite crônica ativa - uma doença sistêmica de várias etiologias, caracterizado pela persistência de necrose hepática, inflamação activa e fibrose que pode levar à insuficiência hepática, cirrose e morte. A classificação é baseada em características histológicas de hepatite.

Nos últimos anos, progressos consideráveis ​​na compreensão da natureza da hepatite B crónica, incluindo o reconhecimento de diferentes etiologias, incluindo (vírus da hepatite B, C, D, G) viral, autoimune, de drogas. Um estudo mais profundo da etiologia e patogénese da hepatite crônica causou o surgimento de uma nova classificação, que, juntamente com histológico são os sinais clínicos e sorológicos importantes.

Propõe-se agora para alocar as seguintes formas de hepatite crônica hepatite crônica B; hepatite C crónica; hepatite D crônica; hepatite viral crônica de tipo não especificado; hepatite auto-imune, hepatite crónica, o que não é classificado como viral ou auto-imune; Hepatite crónica induzida por drogas.

O quadro clínico

  Nos casos típicos, as manifestações clínicas são leves, os sintomas um pouco, a este respeito, especialmente no início, a doença passa despercebida. Há casos de hepatite, até à progressão da cirrose, na ausência de sinais visíveis de doença. Os sintomas mais comuns incluem fraqueza, fadiga, agravado pelo final do dia. Menos comuns são náuseas, dor abdominal. Outros sintomas (icterícia, urina escura, comichão, perda de apetite e perda de peso) são raros (exceto para hepatite autoimune, hepatite grave ou cirrose).

A actividade da AST e ALT no soro aumentou em quase todos os pacientes com hepatite crónica e normal durante a remissão, ou sob a influência de terapia bem sucedida. Ao mesmo tempo, a actividade de enzimas citolíticas não são sempre fiáveis ​​uma reflexão da gravidade do processo inflamatório, pelo menos em comparação com os dados do estudo morfológico. Os valores normais de AST e ALT não pode ser um critério de inactividade. Contudo, a monitorização do nível de enzima citolítica por um longo período pode contribuir para a gravidade da doença e o prognóstico. A actividade de outros enzimas, tais como fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase, aumentou ligeiramente, excepto a doença grave. Close to, alterações nos parâmetros da função hepática, tais como bilirrubina, albumina e índice de protrombina.

A hepatite crônica B

diagnosticar a detecção de soro HBsAg, HBV DNA e HbeAg, no fígado - HBcAg. O curso e o resultado da doença é largamente dependente do grau de replicação virai e a natureza da resposta imune. Replicação viral activa é determinada pela presença de soro HBeAg e HBV DNA. A remissão espontânea da doença pode ser associada com seroconversão - o desaparecimento do soro HBV DNA e HbeAg e o aparecimento de anti-HBe.

A hepatite C crônica

detectada com base na detecção de anticorpo no soro para o VHC por imunoensaio, e (ou) de imunotransferência de reacções. Para a detecção do RNA do HCV usando a reacção em cadeia da polimerase (PCR).

Hepatite Crônica D

(hepatite delta) ocorre quando a infecção com os dois vírus - HBV e HDV. Por seu vírus delta replicação requer HBsAg, ou seja, vírus da hepatite B realiza uma função de "ajudante" para HDV. O diagnóstico de hepatite crónica delta baseia-se na identificação de anticorpos para o conjunto HDV e HBsAg. A presença do genoma de HDV, também pode ser determinada por PCR.

Hepatite auto-imune

Os fatores reais que o processo auto-imune "gatilho" não estão instalados ou pode ser ambos os fatores ambientais e agentes infecciosos. Hepatite auto-imune é manifestações clínicas e sorológicas heterogêneos. Mais comum em mulheres e é associada com hipergamaglobulinemia, os antigénios típicos do complexo principal de histocompatibilidade, síndromes auto-imunes: tiroidite, colite ulcerativa, síndrome de Sjögren. Anticorpos séricos específicos, muitas vezes definidos: ANA, anti-LKM, anti-músculo liso, fígado solúveis e antígenos de fígado pâncreas. Marcadores serológicos hepatotrópicos vírus, bem como anticorpos mitocondriais estão ausentes. O tratamento com fármacos imunossupressores, corticosteróides e tem, em contraste com hepatite viral efeito positivo rápida.

Induzida por drogas hepatite crônica

As manifestações clínicas em alguns casos é difícil diferenciar entre os da hepatite virai e auto-imune. Qualquer nova droga é um potente indutor de hepatite crónica, a este respeito, em doentes com hepatite B crónica, deve ser um estudo aprofundado da história da medicação.

Hepatite crônica de etiologia desconhecida

- Uma doença que não define o papel dos vírus, reações auto-imunes ou de drogas como fator etiológico.

Diagnostics

A biópsia hepática é um método diagnóstico importante para a hepatite crónica e monitorar a eficácia do tratamento. Os critérios histopatológicos para hepatite crónica - a combinação de infiltração de células inflamatórias de várias formas degeneração e necrose hepatocelular. O infiltrado consiste em linfócitos, células de plasma, e uma variedade de células antigensoderzhaschih. Necrose hepatocelular pode ser focal (incluindo células individuais ou grupos de células) e o dreno, uma quantidade significativa significa a morte de hepatócitos. Em caso de necrose contato descarga de estruturas vasculares ocorre ponte necrose. Pisada necrose indicativa de morte de hepatócitos no espaço entre o parênquima e coberto por uma inflamação do tecido conjuntivo ou do tracto portal septo fibroso.
  O nível de actividade, determinada pela gravidade da hepatite crónica, a gravidade e a profundidade de necro-inflamatória. Atualmente, a determinação semi-quantitativa cada vez mais utilizado do grau de atividade, o índice de atividade histológica mais amplamente utilizado, também conhecido como sistema de Knodell.

Tratamento

  No período de um hospital prescrito número dieta aguda 5 .  Na hepatite auto-imune é uma terapia corticosteróide .  O efeito do tratamento é caracterizada pela remissão clínica, bioquímica e histológica é esperado em 60-80% dos pacientes .  O tratamento deve começar com prednisolona 20-40 mg por dia, mas pode ser gradualmente reduzida para 10-20 mg por dia, durante 2-3 meses .  A redução da incidência de infiltração e necrose hepatocelular pode ocorrer meses 6-12 .  Na ausência de complicações graves com necessidade de interrupção do tratamento, prednisolona deve ser administrada durante pelo menos 12 meses ou mais .  A combinação de prednisolona numa dose inicial de 30 mg, rapidamente diminui para 10-20 mg por dia com 50-75 mg de azatioprina, especialmente no caso de efeitos secundários graves de doses elevadas de prednisona .  Na hepatite viral crônica são vários tipos de interferons, em particular interferon a-2a (Roferon A, Intron-A, etc. . ) Suprimir a replicação do vírus .  Na hepatite C crónica é prescrito para 6 milhões .  ME / m ou s / c, 3 vezes por semana, durante 3 meses, em seguida, - uma dose de manutenção de 3 milhões .  ME 3 vezes por semana durante mais 3 meses .  O efeito do tratamento é observado em 45-89% dos doentes tratados .  Em hepatite crônica B: 5-9.000.000 .  ME 3 vezes por semana durante 6 meses, o efeito global do tratamento foi observada em 30-40% dos pacientes .  Na hepatite crónica D 5-9 ME administrado 3 vezes por semana longo (1-1, 5 anos), o efeito do tratamento é observada em 45% dos tratados .  Os efeitos colaterais mais comuns incluem: sintomas semelhantes aos da gripe, depressão, febre, trombocitopenia, leucopenia, perda de apetite, náuseas, vômitos, perda de cabelo, parestesia .

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